Il virus dellinfluenza A potrebbe essere un probabile alleato del diabete di tipo 1, motivo per cui è finito sotto la lente dei ricercatori scientifici e medici. Lo rivelerebbero alcuni dati legati alla pandemia di influenza H1N1 A del 2009, analizzati dalla virologa Ilaria Capua, ora a capo del Centro di eccellenza One Health dellEmerging Pathogens Institute dellUniversità della Florida, in collaborazione con Lorenzo Piemonti, direttore dellIstituto di ricerca sul diabete dellIrccs Ospedale San Raffaele, e ricercatori dellIstituto Zooprofilattico Sperimentale delle Venezie. La ricerca è pubblicata sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
“Il rapido aumento di incidenza mondiale del diabete di tipo 1 ha spiegato afferma Piemonti suggerisce un ruolo importante per i fattori ambientali. I virus sono sicuramente tra i sospettati. Non abbiamo trovato il killer delle cellule che producono linsulina ma abbiamo un sospettato in più da aggiungere alla lista, o forse un complice”.
“I risultati delle nostre ricerche ha sottolineato Ilaria Capua fanno sì che sia possibile includere il virus dellinfluenza tra gli agenti che, in alcune circostanze, possono scatenare il diabete. Sono dati non conclusivi e saranno necessari ulteriori approfondimenti ha aggiunto ma la nostra ricerca pone le basi per fare chiarezza su questo tema”.
Il punto di partenza della ricerca sono stati studi molto recenti che hanno indicato come il virus dellinfluenza di tipo A riesca a moltiplicarsi in maniera alquanto facile nel pancreas, anche nelluomo. Per verificare lipotesi i ricercatori hanno analizzato la capacità del virus H1N1, responsabile della pandemia di influenza del 2009, di infettare le cellule del pancreas e di moltiplicarsi al loro interno, provocando lalterazione del meccanismo che regola il metabolismo del glucosio. Gli esperimenti condotti sia in provetta sia negli animali ospiti naturali del virus, cioè gli uccelli, hanno mostrato la potenzialità del virus di scatenare nel pancreas la catena di danni responsabile del diabete.